Un estudio coordinado por el doctor Pere Santamaria del Idibads del Hospital Clínic y de la Universidad de Calgary (Canadá), ha descubierto en una trabajo con ratones un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta autoinmune y un nuevo tipo de fármacos que actúan sobe este circuito celular.

El trabajo, que publica la revista ‘Nature’, proporciona un nuevo enfoque para comprender y tratar las enfermedades autoinmunes, sin comprometer la inmunidad general del individuo y podría aplicarse a los más de 80 tipos de estas enfermedades, según Sanatamaría.

La investigación ha sido realizada en modelos animales y demuestra por primera vez que los linfocitos T reguladores autorreactivos, que protegen al organismo contra enfermedades autoinmunes concretas, se pueden expandir in vivo de forma eficiente y reproducible.

Las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunológico del organismo.

En estas enfermedades, los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, atacan a las células del propio organismo en vez de protegerlas, dañando el órgano.

Según ha explicado el doctor Santamaria, para tratar la enfermedad, se deben eliminar los linfocitos defectuosos, pero los fármacos actuales no tienen mecanismos para distinguirlos de los normales, ya que los medicamentos utilizados para tratar estas enfermedades autoinmunes también suprimen la inmunidad normal, por lo que dejan el paciente desprotegido frente otras enfermedades.

Ahora, los investigadores han descubierto que la administración de un nuevo tipo de nanopartículas, recubiertas con dianas proteicas dirigidas a los linfocitos T que causan las enfermedades autoinmunes, permiten su reprogramación hacia linfocitos T reguladores y la eliminación selectiva de la enfermedad en cuestión.

Lo hacen a través de un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta inmunológica, según Santamaria.

La investigación ha conseguido restaurar los niveles normales de glucosa en sangre en ratones con diabetes tipo 1, la función motora en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple y la estructura y funcionalidad de las articulaciones en ratones con artritis.

En el trabajo también ha participado el grupo de Diabetes Tipo 1 del Departamento de Fisiología e Inmunología de la Universidad de Barcelona, dirigido por Thomas Stratmann, y otros investigadores de Canadá y EEUU.